根据德国主导的一项研究，维生素B-3可能有助于阻止帕金森氏症中出现的神经细胞的死亡。这项研究可能会为这种脑损耗疾病带来新的治疗方法。

研究人员的论文现在发表在细胞报告杂志上。
在这篇文章中，他们报道了一种名为烟酰胺核苷的维生素B-3如何通过增加线粒体或能量生产中心来保护神经细胞。

“这种物质，”高级研究的作者，在tof bingen大学和亥姆霍兹协会领导大脑研究项目的高级研究人员，在德国——“刺激受影响的神经细胞中有缺陷的能量代谢，并保护它们不被死亡。”

帕金森症和线粒体
帕金森病是一种随着时间推移而恶化的疾病，它是由大脑中负责运动的部分神经元或神经细胞的死亡引起的。
这些细胞产生一种叫做多巴胺的化学物质，它对控制运动很重要。随着病情的发展，行走、协调和平衡都变得越来越困难。

其他症状，如睡眠中断、记忆问题、疲劳和抑郁也可能出现。
在美国，大约有100万人患有帕金森氏症，每年有6万人被诊断出患有帕金森症。

科学家们普遍认为，这种疾病是由遗传因素和环境因素共同作用造成的。
我们的每一个细胞都含有数百个叫做线粒体的小隔间，其中包括将食物转化为细胞的能量。
因为它们比其他细胞更渴望能量，所以神经细胞“特别依赖于线粒体”。

线粒体功能的问题是疾病的共同特征，这些疾病伴随着脑组织的死亡，如阿尔茨阿尔茨病、帕金森氏症、肌萎缩性脊髓侧索硬化症和亨廷顿氏舞蹈症。
在帕金森病的案例中，研究表明，死亡的多巴胺细胞已经破坏了线粒体。

疾病的原因或副作用？
Deleidi博士和她的同事们想知道，有缺陷的线粒体是病因，还是它们只是这种疾病的“副作用”。
首先，他们从患有帕金森氏症的人身上提取皮肤细胞，这些人携带的是一种已知会增加患病风险的“GBA基因”。

他们让皮肤细胞回到不成熟的干细胞中，然后诱导干细胞变成神经细胞。这些神经细胞显示出与帕金森氏症的脑细胞相似的线粒体功能紊乱。
为了测试是否有可能在细胞中触发新的线粒体的生长，研究小组增加了辅酶烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）的水平。

该小组通过“喂养”细胞，用一种名为烟酰胺核糖体的维生素B-3“喂养”细胞，这是辅酶的前体。
作者在他们的研究报告中指出，NAD的前驱症状是为了改善与年龄有关的代谢衰退和疾病。
这导致了细胞内的NAD水平上升，并产生了新的线粒体和增加的能量生产。

维生素B-3导致死亡的神经细胞减少
到目前为止，这些实验仅限于对实验室中生长的细胞的影响。所以，下一个阶段是在活体组织中进行测试。
科学家们选择了带有缺陷的巴格基因的果蝇，因为它们随着年龄的增长和多巴胺细胞的减少，也会出现帕金森氏症的症状。

研究人员使用了两组有缺陷的GBA的果蝇。他们在食物中加入了维生素B-3，而不是另一组。
研究小组发现，与那些没有服用维生素的果蝇相比，死神经细胞的数量要少得多，而且在接受维生素的果蝇中，它们的流动性也更持久。
Deleidi博士认为，研究结果表明，“线粒体的缺失确实在帕金森病的发展中起着重要作用”。

她和她的同事们现在将测试维生素对帕金森病患者的影响。来自其他研究的证据已经表明，维生素不会对健康的个体产生副作用。